Qual a relação da Pressão Intracraniana e a Atividade Simpática?

         Pressão intracraniana (IPC) é pressão exercida pelo crânio sobre o tecido cerebral, fluido cerebroespinhal e sangue circulante do cérebro. A PIC decorre da compressão exercida nas paredes da caixa craniana devido as alterações no volume das estruturas do encéfalo e tem uma variação fisiológica de 5 a 15 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana e o volume do crânio.

         O aumento do ICP comprime os vasos cerebrais e reduz o retorno venoso do cérebro. O aumento maciço de ICP leva a isquemia cerebral, mas também é conhecido por produzir hipertensão, bradicardia e irregularidades respiratórias devido a um mecanismo simpatico-adrenal chamado resposta de Cushing.

         A tríade de Cushing se relaciona a hipertensão intracraniana grave. É composta por hipertensão arterial sistêmica (níveis pressóricos elevados), bradicardia (baixa frequência cardíaca) e alterações do ritmo respiratório (padrão respiratório irregular). A sua identificação é importante na medicina de urgência, já que a tríade sugere uma isquemia severa no cérebro. A tríade de Cushing está presente em menos de 25% dos pacientes com elevada pressão intracraniana, mesmo em casos de pressão intracraniana superior a 30 mmHg (maior que 15 mmHg já é considerada anormal).

         Uma questão ainda não resolvida é se a resposta de Cushing é um mecanismo isquêmico agudo do tronco encefálico não-sináptico ou parte de um reflexo fisiológico maior para controle da pressão arterial e regulação da homeostase.

         O estudo que iremos descrever essa semana utilizou como  hipótese que mudanças no ICP modulam a atividade simpática. Assim, houve aumento e diminuição de ICP modesto em camundongos e pacientes com infusão de líquido intra-ventricular e lombar, respectivamente.

         A atividade simpática foi medida diretamente pela microneurografia, registrando a atividade do nervo simpático renal em camundongos e atividade do nervo simpático muscular em pacientes, e avaliada indiretamente em ambas as espécies pela análise da variabilidade da frequência cardíaca – aqui cabe ressaltar que uma das melhores formas de medir a atividade do Sistema Nervoso Autonômico é pela variabilidade da frequência cardíaca #ficaadica!

         Em ratos (n = 15), a atividade simpática renal aumentou de 29,9 ± 4,0 rajadas (ICP de linha de base 6,6 ± 0,7 mmHg) para 45,7 ± 6,4 rajadas. (platô ICP 38,6 ± 1,0 mmHg) e diminuiu para 34,8 ± 5,6 rajadas. (ICP 9,1 ± 0,8 mmHg pós-infusão).

         Em pacientes (n = 10), a atividade simpática muscular aumentou de 51,2 ± 2,5 rajadas (ICP de base 8,3 ± 1,0 mmHg) para 66,7 ± 2,9 rajadas (platô ICP 25 ± 0,3 mmHg) e diminuiu para 58,8 ± 2,6 rajadas (ICP 14,8 ± 0,9 mmHg pós-infusão).

         Nos pacientes, o aumento de IC de 7 mmHg aumenta significativamente a atividade simpática em 17%. A análise da variabilidade da frequência cardíaca demonstrou uma retirada vagal significativa durante o aumento do ICP, de acordo com os achados da microrneurografia.

         Apesar de não parecerem nos ratos e os resultados humanos são iguais ou seja, foi demonstrado que em animais e humanos, o ICP é um determinante reversível da saída simpática eferente, mesmo em níveis relativamente baixos de ICP.

         ICP é um estresse biofísico relacionado às forças dentro do cérebro. Mas ICP também deve ser considerado como estressor fisiológico, conduzindo a atividade simpática.


         Os resultados sugerem um novo circuito de modulação simpática mediada pelo ICP fisiológico e a existência de um possível baroreflexo intracraniano (relacionado ao SNC).

         O aumento moderado do ICP pode participar da fisiopatologia do desequilíbrio cardio-metabólico da homeostase com sobre-atividade simpática e com a patogênese das doenças com comportamento simpaticotônico.





Por Leonardo Nascimento, Ft Msc DO
Fisioterapeuta
Pós graduado em Fisioterapia Ortopédica e Desportiva pela UNICID/SP
Especialista em Terapia Manual e Postural pela Cesumar/PR
Especialista em Osteopatia pela Universidade Castelo Branco/RJ
Osteopata Certificado pela Escola de Madrid
Professor e Coordenador da Escola de Madrid
Mestre e Doutorando em Ciências da Reabilitação – USP
Diplomado em Osteopatia pela SEFO (Scientific European Federation Osteopaths)
Membro do Comite Científico da AOB (Associação de Osteopatas do Brasil)

É um estudioso da área de palpação e sensibilidade manual tátil no Laboratório de Fisioterapia e Comportamento na Universidade de São Paulo – USP



Bibliografia

Cushing, H. (1901). Concerning a definite regulatory mechanism of vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression. Bull. Johns Hopkins Hosp. 12, 290–292.


Schmidt EA, Despas F, Pavy-Le Traon A, Czosnyka Z, Pickard JD, Rahmouni K, Pathak A, Senard JM. Intracranial Pressure Is a Determinant of Sympathetic Activity. Front Physiol. 2018 Feb 8;9:11. doi: 10.3389/fphys.2018.00011. eCollection 2018.

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