Estase do Líquido Cefalorraquidiano e sua relevância Clínica
CEREBROSPINAL FLUID STASIS AND ITS CLINICAL
SIGNIFICANCE
A
ESTASE DO LÍQUIDO CEFALORAQUIDIANO E SUA SIGNIFICÂNCIA CLÍNICA
James M. Whedon, DC
An instructor at The Dartmouth Institute for Health
Policy and Clinical Practice in Lebanon, New
Hampshire, and trauma registrar at Dartmouth-Hitchcock
Medical Center, also in Lebanon. He
maintains a private chiropractic practice in Grantham,
New Hampshire
Donald Glassey, MSW, DC, LMT
A member of the postgraduate faculty of Life
University and the founder of Cerebrospinal Fluid
Technique Seminars. He was formerly an instructor of
Network Chiropractic and a faculty member
of Pennsylvania College of Straight Chiropractic. He
has retired from the private practice of
chiropractic
in Newtown, Pennsylvania
A hipótese do estudo é que a estase do
líquido cefalorraquidiano (LCR) ocorre comumente e é prejudicial para a saúde.
Fatores fisiológicos que afetam a circulação normal do LCR incluem: problemas
cardiovasculares, respiratórios e vasomotores. O LCR mantém o ambiente
eletrolítico do sistema nervoso central (SNC), influencia o equilíbrio
ácido-base sistêmico, serve como um meio para o fornecimento de nutrientes para
as células neuronais e gliais, funciona como um sistema linfático para o SNC,
removendo o resíduos do metabolismo celular e transporte hormonal,
neurotransmissores, fatores de liberação, e outros neuropeptidos em todo o SNC.
Impedância fisiológica ou cessação do fluxo do LCR pode ocorrer vulgarmente
na ausência de alterações degenerativas ou patologia e pode comprometer a funções
fisiológicas normais do LCR. O LCR parece ser particularmente propenso a estase
dentro do canal espinhal que pode ser associada com a tensão mecânica do cordão
umbilical adverso, disfunções vertebrais, redução do impulso rítmico craniano,
e restrinção da função respiratória.
O aumento do tônus Simpático,
segmentos da coluna facilitados, tensão dural, e diminuição do fluxo LCR têm
sido descritos como aspectos estreitamente relacionados de um padrão geral de
disfunção estrutural e energética no esqueleto axial e do SNC. Terapias
dirigidas a afetar o fluxo LCR incluem cuidados osteopático (manipulação
especialmente craniana), terapia craniossacral, ajuste de quiroprática da
coluna vertebral e crânio, ioga, breathwork terapêutico, e técnica de líquido
cefalorraquidiano. Mais investigações sobre a natureza e nexo de causalidade da
estase do LCR e os seus potenciais efeitos sobre a saúde humana, e terapias
eficazes para a sua correção ainda são necessários.
Este texto é uma das poucas
tentativas de se colocar a relação da mecânica do LCR com as disfunções e/ou as
doenças. Seguimos com o texto do artigo:
Em 1927 Cushing descreveu o LCR como uma terceira circulação (o primeiro e segundo circulatório sistemas
cardiovascular e sendo o sistema linfático). O fluxo do LCR é caracterizado por
ambos movimento circulatório e flutuante. Movimento circulatório devido à
pressão hidrostática e gradientes ocorrem principalmente com secreção LCR nos
plexos coroide, e com LCR reabsorção as granulações aracnóides. O LCR também
flutua em um fluxo rítmico e contém esse fluxo em ambos locais (crânio e canal espinhal).
Sutherland atribuiu grande importância à flutuação LCR, descrevendo-o como a
Respiração Primária (respiração toraco diafragmática sendo o Secundário Respiração)
Em média, cerca de 150 ml de LCR
circula em torno do sistema nervoso central, em qualquer uma vez, no entanto, a
quantidade total de LCR produzido por dia, cerca de 500 ml, é suficiente para substituir
completamente o volume circulante de três a quatro vezes. O LCR é formado e segregado principalmente pela plexo coróide dos ventrículos cerebrais, particularmente os ventrículos lateral, entretanto, quantidades menores são secretadas pela ependima ventricular, as
membranas aracnoide, e pelo próprio cérebro através dos espaços perivasculares. O LCR secretado nos ventrículos laterais flui
através do forame interventricular de Monro em terceiro ventrículo no meio do
cérebro, entre as metades esquerda do tálamo e direita. O Fluxo continua através
do aqueduto cerebral de Sylvius no quarto ventrículo, na área do tronco
cerebral média e baixa. O quarto ventrículo estreita para formar o canal central
da espinal medula, que se estende através da medula e de todo o comprimento do
cabo. Do quarto ventrículo, uma porção do LCR flui inferiormente através do
canal central. A maior parte do LCR escapa através do forame mediana de
Magendie e as duas aberturas laterais de Luschka no espaço subaracnóide (SAS). O LCR no SAS comunica com as cisternas na base do cérebro e se infiltra através
do trabeculado aracnóide, difunde superiormente ao redor do cérebro e
inferiormente em torno da medula espinhal. A medula SAS é dividida em anterior
e posterior compartimentos pelos ligamentos denteado, que o cabo de âncora lateralmente
à dura-máter da medula. O LCR que circula dentro do canal espinhal através da
SAS e potencialmente através do centro do canal. O canal central comunica
inferiormente com o espaço subaracnóide nos medularis cone, no aspecto superior
da cisterna lombar, um reservatório de LCR que também contém a cauda equina e filum terminale.
Influências
cardiovasculares na Flutuação do LCR.
Estas hipóteses de motilidade
inerente cérebro como o motor de flutuação LCR são ainda imprecisos. Movimento
rítmico do cérebro não é primariamente endógena, mas é propagado pela onda de
pulso cerebrovascular. Os movimentos oscilatórios cerebrais são sincronizados
com a sístole cardíaca.
A resistência dos ligamentos
dentados também provavelmente contribuem para recuperar o movimento do cabo de
seguinte diástole. Padrões de fluxo paradoxais também foram observados na
medula SAS, talvez devido às pulsações das artérias vertebrais e plexo venoso
epidural, que competem com as ondas de pulsação cranianos. Um estudo em animais
de laboratório descobriu que 77% da onda de pulso LCR lombar foi causado por pulsos arterial e venosos no canal espinhal, e 23% foi causado transmissão da onda de pulso pressão intracranial. A força de pulsações dos vasos
espinhais aparecem para proporcionar um componente do gradiente de pressão
necessária para impulsionar o fluxo cefálica contra a gravidade, neste sistema
de baixa pressão, mas o fluxo cefálica de SFC é significativamente mais lento
do que o fluxo no caudal SAS espinal.
Influências
respiratórias no LCR Flutuação
A onda de pulso sistólica está bem
estabelecida como o principal ímpeto para a circulação de LCR, mas há evidência
de que o ritmo respiratório, também desempenha um papel significativo. Um
recente estudo sobre oscilações do LCR em ratos anestesiados demostraram que as
oscilações mais fortes foram coincidentes com o movimento ventilatório do tórax
(ambos espontânea e assistida mecanicamente), em vez de pressão de pulso arterial.
Oscilações de pressão do LCR foram encontrados fracamente influenciado pela
frequência cardíaca. Maier et al observaram que a respiração normal pode
induzir o movimento do tronco cerebral tão fortemente quanto a dilatação da
fase arterial sistólica. O ciclo respiratório leva a uma baixa oscilação do
tronco cerebral, em que o deslocamento cérebro caudal corresponde com a
expiração e o rebote cefálico corresponde com a inspiração. O efeito é mais
pronunciado com a respiração forçada. Esforços respiratórios modificados afetam
a flutuação LCR de formas peculiares. Manobra de Valsalva rapidamente faz com
caudal e movimento do tronco cerebral, em seguida, cefálica. Tosse provoca um
impulso cefálica no fluxo de LCR.
Influências
vasomotores sobre LCR Flutuação
Além de pulso e respiração, a atividade
vasomotora também parece influenciar a flutuação LCR. Ondas vasomotores, ou
Traube-Herring Mayer (THM) ondas são ondas fisiológicas normais que são gerados
por pulsações espontâneas de arterial, venosa e vasos linfáticos.
Ondas THM são independentes dos
ciclos respiratórios e cardíacos, e ocorrem com freqüência variável, mas com
comprimentos de onda mais longos do que aqueles geralmente do aparelho
respiratório e ciclos cardíacos. Ondas THM são mediados pelo sistema nervoso
autônomo e juntamente com aumento da variabilidade da freqüência cardíaca, são
considerados marcadores de bom balanço autonômico. Ondas THM das artérias
intracranianas causar a propagação das ondas de pressão intracraniana elevada
conhecida como ondas de C, descritos pela primeira Lundberg. Lundberg descreveu
ondas como oscilações rítmicas C com uma frequência de 4-8 por minuto (com
maior frequência de 6 por minuto) e uma amplitude de até 20 mm Hg. Por causa da
estreita associação entre as ondas C e as THM, qualquer efeito de ondas C é
provavelmente benéfico.
Significado clínico LCR
STASIS
Desordens patológicas associadas
com perturbação da circulação LCR incluem hidrocefalia, hipertensão
intracraniana (incluindo edema cerebral devido a trauma, infecção ou outra
patologia) e hipotensão intracraniana. Circulação LCR também pode ser
impedida por lesão ocupando espaço, seringomielia, e cistos subaracnóideos. Tem
sido sugerido que as taxas reduzidas de difusão do LCR através dos espaços
extracelulares do cérebro podem ser a causa da doença degenerativa e
relacionada com a idade. O envelhecimento está associado com uma redução de 50%
na produção de LCR em saudável pessoas, e patologia relacionada com a idade da
circulação cardiovascular e cerebrovascular, acoplado com a calcificação do
plexo coróide e complacência do tecido cerebral diminuiu também podem
contribuir para a circulação LCR prejudicada. O envelhecimento também está
associada com a oclusão do canal central e aumento de amortecimento do fluxo
sistólico LCR causa mas não foi estabelecida. Rubenstein hipotetizou que o
envelhecimento pode levar a estagnação da circulação LCR, que por sua vez podem
contribuir para o desenvolvimento de algumas demências relacionadas com a
idade.
Nós supomos que estase LCR funcional,
uma impedância fisiológico ou cessação do fluxo LCR, é também uma ocorrência
comum na ausência de alterações degenerativas ou patologia, e que a estase LCR
é prejudicial para a saúde. O conceito de uma estase LCR fisiológico não é
inteiramente novo.
Estudos
na área craniana ainda são escassos. Esse mesmo é um estudo mais baseado em
hipóteses, com uma revisão de literatura ainda não sistematizada, que tem pouca
força científica. Estudos como esse devem encorajar os pesquisadores a ação
nessa área. Muito ainda precisa ser aprendido e estudado. Os clínicos que obtêm
bons resultados em sua prática devem ajudar no entendimento fisiológico junto
aos pesquisadores. É sempre uma boa parceria.
Um forte abraço
Bons estudos.
Fellipe Amatuzzi Teixeira, Ft, Msc, D.O.
Fisioterapeuta
Osteopata pela Escuela de Osteopatia de
Madrid - EOM
Especialista em Osteopatia - UCB/RJ
Member of Scientific European Federation
Osteopaths - SEFO
Mestre em Educação Física - UCB/DF
Doutorando em Ciências e Tecnologias em
Saúde - FCE/UnB
CURRICULUM LATTES
Prof Fellipe Amatuzzi é osteopata DO pela
EOM e professor do curso de Fisioterapia da Universidade de Brasília
É um interessado em estudos relacionando respostas
vasculares e autonômicas frente ao tratamento osteopático e tratamento da dor
crônica atuando no grupo de dor crônica do Hospital Universtário de Brasília –
HUB/UnB
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